阿尔茨海默病早老性痴呆,老年痴呆,痴呆症
阿尔茨海默病（拉丁语：Morbus Alzheimer、德语：Alzheimer-Krankheit、英语：Alzheimer's Disease，缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆、痴呆症，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。最常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住最近发生的事），当疾病逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失身体机能，最终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
阿尔茨海默病的真正成因至今仍然不明。目前将阿尔茨海默病视为一种神经退化的疾病，并认为有将近七成的风险因子与遗传有关；其他的风险因子还有头部外伤、忧郁症和高血压。疾病的进程与大脑中的纤维状类淀粉蛋白质斑块沉积和Tau蛋白有关。要诊断阿尔茨海默病，需根据病人病史、行为评估、认知测验、脑部影像检查和血液采检来排除其他可能的因素。疾病初期的症状常被误认为是正常老化。确诊则需借助脑部组织检验。脑力和身体运动、避免肥胖都有助于减少罹患阿尔茨海默病的风险。目前没有实证证明特定药物或营养补充品对疾病治疗有效。
目前并没有可以阻止或逆转病程的治疗，只有少数方法或许可以暂时缓解或改善症状。疾病会使患者会越来越需要他人的照护，这对照护者是一大负担；这样的照护压力涵括了社会、生理、精神和经济等各个层面。运动计划能改善病人的日常生活功能，并可能可以改善预后。由痴呆症状引起的行为异常和思觉失调常以抗精神病药治疗，惟其效益不高且可能增加死亡率，因此通常不建议使用。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默病。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费最多社会资源的一种疾病。
症状和征候
阿尔茨海默病的病程根据认知能力和身体机能的恶化程度分成四个时期，以下分段说明。
痴呆症前期
阿尔茨海默病最初的症状常被误认为是老化或是压力，但若进行详细的神经心理学检查，甚至能在确诊为阿尔茨海默病八年前就可发现轻微的认知困难。这些早期症状可以影响大部分复杂的日常生活活动，最明显的缺陷是短期记忆障碍，主要是难以记住最近发生的事和无法吸收新资讯。
其他症状包括注意力管控、计划事情、弹性处理、抽象思考和语义记忆等方面的问题。冷漠也是此时期会出现的症状之一，并会是在病程中持续出现的精神症状。阿尔茨海默病的临床前期也被称作轻微认知障碍（MCI），这是一个介于正常和失忆症之间的过渡状态，但MCI可以是许多综合征的表现，而当它以记忆丧失为主要表现时，则称作失忆性轻微认知障碍（amnestic MCI），此一名词常被用来称呼阿尔茨海默病的临床前期。
早期
阿尔茨海默病病患的学习与记忆障碍会愈见明显，最后使医师能确认诊断。在少部分病患中，语言障碍、执行障碍、认识障碍（失认症）或技能执行障碍（失用症）会比记忆障碍更明显。阿尔茨海默病并不会对所有记忆能力都有同等的影响，相对于新近发生的事情或记忆，病患长期的情节记忆、语义记忆和内隐记忆（身体记住如何做一件事，例如使用叉子吃东西）受到的影响比较少。
阿尔茨海默病患者的语言障碍主要为原发性进行性失语症，特征是病患可使用的词汇变少，且流畅度降低，导致病患的口语和书面表达变得困难。在这一时期，病患通常还能适当表达简单的想法；当进行精细动作时（如写作、画图、或是穿衣），可能会出现些微的动作不协调和计划困难（失用症），但这些征兆常会被忽略。随着疾病进展，阿尔茨海默病病患通常仍能独立完成许多事情，但是大部分需要认知功能的活动可能就需要协助或是监督。
中期
随着病情恶化，病患将失去独立生活的能力，而无法进行大部分的日常活动。患者的语言障碍逐渐变得明显，常会无法想起词汇（命名不能症），会使用错误的字汇来替换（言语错乱症），同时也渐渐失去读写能力，患者在执行复杂的动作序列时会变得不协调，增加了跌倒的风险。在这一时期，记忆问题也会恶化，病患可能无法认出亲近的家属，之前仍完整的长期记忆也受到影响。
此时期行为和神经精神病学的变化也更为显著，常见的表现包括游荡、易怒和情绪不稳，这些变化会导致病患突然哭泣、突发的非故意攻击行为、或是拒绝接受照顾，此时也会出现日落综合征。大约30%的患者会产生出现妄想错认或其他妄想症状，另外也可能会尿失禁。患者无法体认到疾病的进展（病觉缺失症，即缺乏病识感）。这些症状都会对家属或照护者带来压力，由居家照护转至长期照护机构可减轻此类压力。
晚期
在阿尔茨海默病的最终时期，病患已经完全依赖照护者，语言能力退化至简单的词语甚至仅有单字，最后完全失去谈话能力，除了失去口语能力之外，病患通常能理解并回应情感刺激，虽然攻击行为仍然存在，但大多时间表现得极度冷漠和疲倦，病患最终无法独立进行任何简单的事情，肌肉质量和行动能力退化至长期卧床，也无法自行进食。阿尔茨海默病是一种绝症，但死因通常是外在因素，例如褥疮感染或肺炎，而不是疾病本身。
病因
大部分病患罹患阿尔茨海默病的原因仍然不明（除了1%到5%的病患可以找到基因差异）。目前有几个不同的假说尝试解释阿尔茨海默病的病因。
遗传
根据双胞胎和家族研究，阿尔茨海默病的基因遗传性约在49%到79%之间。约0.1%家族性遗传的患者为体染色体显性遗传，他们常在65岁前发病，称为早发性家族性阿尔茨海默病。前类淀粉蛋白质基因APP 、早老素基因 PSEN1 和 PSEN2 是目前家族型阿尔茨海默病已知的相关基因中，最有直接证据会导致阿尔茨海默病的基因。这三个突变都会影响前类淀粉蛋白（APP）的切除，导致类淀粉蛋白质斑块的主要成分Aβ42在细胞中的产量升高，一些突变虽然不增加Aβ42的产量，但会改变细胞内Aβ42和其他主要同型异构物（特别是Aβ40）的比例。
阿尔茨海默病患者多数没有上述的体染色体遗传，称为偶发型阿尔茨海默病。但有些基因或环境因素仍可能是罹患此病的危险因子。最著名的基因危险因子是载脂蛋白E（APOE）的ε4等位基因，约有40%到80%的病患带有至少一个APOEε4等位基因，其中异型合子的个体罹患风险增加3倍，而同型合子则增加15倍。然而，环境或基因造成的影响并不一定会完全表现出来。举例来说，不同于其他族群，部分尼日利亚族群罹患阿尔茨海默病的几率和发病年龄与其是否带有APOEε4没有相关。遗传学家已经检验超过400个候选基因与迟发性偶发性阿尔茨海默病（LOAD）的关联，但大部分的基因都没有发现明显相关性[41][50]。近期使用全基因组关联分析（GWAS）的研究则找到了19个可能会影响罹病风险的基因区块，这些基因为CASS4、CELF1、FERMT2、HLA-DRB5、INPP5D、MEF2C、NME8、PTK2B、SORL1、ZCWPW1、SlC24A4、CLU、PICALM、CR1、BIN1、MS4A、ABCA7、EPHA1和CD2AP[51]。研究也发现TREM2的某些等位基因变异会增加罹患阿尔茨海默病的风险达3到5倍，可能的原因是某些TREM2变异会使脑中的白血球将无法控制大脑中Aβ的产生量。2018年的一项研究利用记忆、语言、视觉立体、执行，和功能等五个项目，配合新发表的30个与阿尔茨海默病相关的单核苷酸多态性（SNPs），将阿尔茨海默病分为6大类。
胆碱性假说
胆碱性假说是最早被提出来的假说，也是现今大部分阿尔茨海默病药物所依据的理论基础，该假说认为阿尔茨海默病是由于神经系统减少产生神经传导物质乙酰胆碱而造成的，虽然胆碱性假说的历史悠久，但是没有受到广泛的支持，主要是由于使用药物治疗乙酰胆碱缺乏后，对于阿尔茨海默病的疗效有限。
类淀粉胜肽假说
1991年，学者提出类淀粉胜肽假说，认为β类淀粉胜肽（Aβ）在大脑堆积可能是导致阿尔茨海默病的根本原因。有关唐氏症患者的研究支持了这项假说，表现Aβ的前类淀粉蛋白基因（APP）位在21号染色体上，而唐氏症病患多了一个21号染色体的副本，同时唐氏症病患几乎全都在40岁左右时罹患阿尔茨海默病。此外，E型载脂蛋白4（APOE4）是上阿尔茨海默病的主要遗传危险因子，虽然载脂蛋白会增强Aβ的降解，但特定的载脂蛋白异构体对此反应的效果较差（如APOE4），导致多余的Aβ在大脑中累积。进一步的证据则是来自于基因克隆鼠实验，研究人员在实验鼠身上表现突变型人类APP基因，结果发现其大脑会产生纤维状类淀粉蛋白斑块（fibrillar amyloid plaques），并出现类似阿尔茨海默病的大脑病理变化及空间学习障碍。
曾有一种实验性疫苗在早期人体试验中可以清除类淀粉蛋白斑块，但此种治疗对痴呆症却没有显著的效果。因此研究者转而怀疑没有形成大型类淀粉蛋白斑块的Aβ寡聚体才是主要的致病型态，这些寡聚体也被称为类淀粉蛋白质衍生可溶性配体（amyloid-derived diffusible ligands, ADDLs），它们会结合到神经细胞表面的受体并改变突触的结构，因此会破坏神经元沟通。其中一种可能的Aβ寡聚体受体可能是普利昂蛋白，这种蛋白的错误构型会引起疯牛病和人类库贾氏症，因此暗示著阿尔茨海默病与其他神经退化性疾病的机转可能互有关联。
2009年，类淀粉胜肽假说有了新的发展，新的研究指出和Aβ关系密切的蛋白质可能才是阿尔茨海默病的罪魁祸首。此类与类淀粉斑块相关的机制会在早年快速发育的时期，使脑部神经元间的连结减少，并在年纪较大后受到老化相关过程的刺激，导致阿尔茨海默病中的神经元退化。该研究发现APP是DR6的一个配体，β-secretase会切下的APP的N端片段产生N-APP（同样的酵素也参与APP修饰为Aβ的过程），N-APP则会与死亡受体6（death receptor 6，DR6，或称TNFRSF21）结合，启动细胞凋亡途径。DR6在阿尔茨海默病患者受影响的脑区中有高量的表现，因此在老化的大脑中，可能就是N-APP/DR6途径被活化而造成了神经元损伤。N-APP/DR6途径所启动的细胞凋亡包含了神经细胞本体和轴突，不同于一般细胞凋亡的机制需要活化caspase-3，轴突的退化需要活化caspase-6。此外，经由caspase-6路径所启动的细胞凋亡，也可能和另一种杭廷顿舞蹈症相关。2017年，β-secretase抑制剂verubecestat的临床试验，证实该药物在轻至中度阿尔茨海默病没有显著效益，且会增加副作用而遭到中止。
中枢神经系统的血管周围的胶淋巴系统在大脑的废物上具有重要功能，其中清除的对象包含β类淀粉胜肽。睡眠期间，胶淋巴系统的清除速度会较清醒时快速，睡眠剥夺会导致胶淋巴系统的排毒效能遭到抑制，进而导致废物累积。
Tau蛋白假说
Tau蛋白假说认为Tau蛋白异常是引起阿尔茨海默病病情发展的主因。在这个模型中，过度磷酸化的Tau蛋白会开始与其他Tau蛋白质配对结合，结果在神经细胞中形成了神经纤维纠结。在这种情形下，神经细胞内的微管开始瓦解并导致由细胞骨架构成的运送系统崩坏，这将造成神经细胞之间的化学讯息沟通失效，接着导致神经细胞死亡。
其他假说
新生血管假说认为血脑屏障功能减低也可能和阿尔茨海默病有关。
阿尔茨海默病中，Tau蛋白异常会造成脑细胞内的微管瓦解。
阿尔茨海默病患者细胞内外金属离子（如铜、铁、锌离子）会不平衡，虽然目前不清楚是蛋白质的改变造成离子不平衡，抑或离子的改变造成蛋白质的变化，这些离子会影响tau蛋白、APP和APOE，这些蛋白失调会造成细胞内部的氧化压力，并因此造成相关的病变。然而有些相关研究的品质受到批评，因此这种推论仍有争议。多数的研究者并不支持铝离子和阿尔茨海默病有因果关系。
抽烟是阿尔茨海默病的显著危险因子， 先天免疫系统的发炎指标则是迟发型阿尔茨海默病的危险因子。有限的证据指出空气污染可能也是促进阿尔茨海默病发展的一项因素。
牙周炎发生时的螺旋体感染也可能造成失智，并参与阿尔茨海默病的病理机制。真菌感染也是一个可能的疾病机转。
也有假说认为 寡突胶细胞功能异常以及其在老化过程中产生的髓鞘问题会造成轴突的伤害，最后导致了类淀粉生成和tau蛋白过磷酸化的副作用。
逆生假说（Retrogenesis）是贝里·莱斯伯格（Barry Reisberg）在1980年代提出的另一项阿尔茨海默病假说。胎儿发育时会历经一连串的神经发生，这个过程始于神经板形成，终于髓鞘形成，该假说认为阿尔茨海默病患者的神经退化就如同此一过程的逆转，先是神经脱鞘、白质的轴突死亡、最后灰质的神经元死亡。同样地，婴儿会经历认知发展，该假说也认为阿尔茨海默病患者的认知障碍就如同此一过程的倒转。莱斯伯格也发展出了一套称为FAST（功能性评估分级工具，Functional Assessment Staging Tool）的照护评估工具，用以评估阿尔茨海默患者的病程发展到哪个阶段，以此为依据为每个阶段的患者提供适当的照护建议。
预防
目前实证上没有任何能有效预防阿尔茨海默病的方式，有关预防及推迟阿尔茨海默病进程的跨国研究结果经常不一致。流行病学研究推测阿尔茨海默病可能与某些饮食、心血管风险、药物等因子相关。某些智力活动及族群发生阿尔茨海默病的机会可能也不同。但这些相关性是否真的可以用来预防阿尔茨海默病，仍需进一步的研究阐明。
药物
虽然高胆固醇、高血压、糖尿病，及吸烟等心血管风险增强因子，可能与较高的阿尔茨海默病发生率相关。但服用降胆固醇用的他汀类药物（Statins）无法有效预防阿尔茨海默病的发生或推迟其进程。
长期使用非甾体抗炎药（NSAIDS）在2007年时被认为可能与较低的阿尔茨海默病发生率相关。亦有证据显示NSAID可以减少与类淀粉斑块相关的发炎反应。但由于副作用过高，相关的临床实验提早中止。截至目前为止，尚无预防研究完成试验。NSAID对于治疗阿尔茨海默病没有任何功效，但为预防的候选药物之一。更年期的激素替代疗法可能会增加失智的风险，即使已经停药也一样。
生活型态
从事某些益智活动的人群罹患阿尔茨海默病的风险似乎较低，如阅读、图版游戏、填字游戏、演奏乐器，及从事日常社交活动等。这点符合认知存量假说，该假说认为有些生活经历会增进神经功能的效能，并扩充个人的认知存量，进而延迟痴呆症的发生。接受教育也会延迟阿尔茨海默病的发生，但并不会改变病程的长短。学习第二语言也有可能可以延迟疾病发生。体能锻炼亦显示可以降低阿尔茨海默病的风险，且发生痴呆症的比率较低，另外也能减轻患者症状严重程度。
饮食
平时身体健康者、日本人、地中海饮食者显示罹患阿尔茨海默病的机会较小。地中海饮食同时也能改善患病者的预后。饮食含有高脂肪酸及简单碳水化合物（simple carbohydrates，单糖或双糖等）患病几率也较高。地中海饮食对心血管正面影响的机制也已有文献发表。
饮食的配方与阿尔茨海默病间的关系目前仍不明朗，因为相关的研究结果没有定论。有限证据显示适量饮酒，与较低的阿尔茨海默病发生率相关，特别是红酒。另有证据表明咖啡因可能为阿尔茨海默病的保护因子。含有高量黄酮类的食物，如可可、红酒、茶，等，也可能与较低的阿尔茨海默病风险相关。
目前没有有力证据支持摄取维生素或矿物质对疾病有帮助，此部分已研究的物质包含维生素A、C、α-生育酚态的维生素E、硒、锌、叶酸，以及B12等。一项证据品质中等的随机分派研究指出，α-生育酚态的维生素E可以减缓认知功能下降的速度[160]；而叶酸及其他维生素B的临床试验则无法证明有同样功能。植物油及鱼油中常见的Omega-3脂肪酸，以及二十二碳六烯酸（DHA）对于改善阿尔茨海默病没有已知助益。
姜黄在动物实验中显示对阿尔茨海默病有帮助，但截至2010年为止，尚无人体实验证实有效。银杏及大麻素目前也尚无有力证据支持其在痴呆症的效果，但内源性大麻素（endocannabinoids）似乎有一些证据显示有所助益。
风险预测
CAIDE风险量表（CAIDE risk score）能够评估20年内罹患痴呆症的机会，该量表考量了年龄、教育水平、性别、血压、BMI、总胆固醇，及日常活动等因子。
治疗
目前阿尔茨海默病尚无法根治，仅有一些症状性治疗，此类疗法大多属于和缓医疗。现行治疗可分为药物治疗、心理治疗和医疗照护。
药物治疗
常见用于改善阿尔茨海默病认知障碍的药物有五种，其中四种为乙酰胆碱酯酶抑制剂（达可宁、忆思能、加兰他敏、爱忆欣），另外一种为NMDA受体拮抗剂（美金刚胺）。但这些药物的效益都不大，且截至目前为止，仍没有证据这些药物能延缓或停止疾病的进程。
阿尔茨海默病患者与正常人的脑皮质比较，患者颞叶、顶叶，及部分扣带回中的沟回会消失。
阿尔茨海默病会降低胆碱性神经元的活性，而乙酰胆碱酯酶抑制剂可以减缓乙酰胆碱（ACh）的降解速率，借此提升突触间的乙酰胆碱浓度，以补足因胆碱性神经元死亡而造成乙酰胆碱浓度下降的现象。目前此类药品在轻度至中度的阿尔茨海默病的症状控制上，已经证实有效，有一些证据甚至表示重度患者使用也有效果。轻度知能障碍患者用药并不能延迟阿尔茨海默病的发生。此类药物最常见的副作用为恶心和呕吐，两者皆为胆碱过量的副作用。约10–20%的患者用药后会产生副作用，严重程度从轻度到中度皆有。如有此类问题，可以缓慢调降药量来改善。比较少见的副作用包含肌肉抽搐、心搏过缓、食欲及体重下降，以及胃酸制造增加等等。
麸胺酸为兴奋性神经传递物质，若在脑中含量过多可能会引起兴奋性毒性反应，使细胞因受体过度刺激而死亡。兴奋性毒性反应存在于阿尔茨海默病、帕金森病，以及多发性硬化症等神经性疾病中。美金刚胺为一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，一开始被用于治疗流行性感冒，但后来发现它可以借由抑制NMDA受体来达到抑制麸胺酸系统的效果。后来的研究显示美金刚胺对于阿尔茨海默病有些许效益。本品已知的不良反应包含偶尔产生轻微幻觉、意识混乱、晕眩、头痛，以及疲劳。美金刚胺与爱忆欣并用的效果统计上呈现显著，但临床效益不大。
非典型抗精神病药对于缓解患者的攻击性及思觉失调症状具有一些效果，但同时此类药物也会造成一些严重副作用，例如中风、动作障碍，已及认知功能损伤等等。长期使用此类药物可能会增加死亡风险，而对于精神症状轻度至中度的长期服药者，停药似乎为安全的选择。石杉碱甲对改善认知功能似乎有正面影响，但目前仍需进一步研究证实其效果。
2019年11月中国国家药品监督管理局批准国产研发公司绿谷制药的“九期一”制剂上市是一种甘露特钠胶囊，是长达17年来阿尔茨海默病首次有新药出现上市，根据上海交通大学医学院附属精神卫生中心和北京协和医院联合的三年临床实验证明，此药能显著反转中期患者的病况，且完全无副作用，甚至有病人入组时的认知功能分数26分药后涨到了29分（常人满分30分），据药物研发团队负责人中国科学院上海药物研究所耿美玉研究员介绍：GV-971是一种新型的海洋来源的寡糖，具有多种靶向机制，包括抑制淀粉样β纤维的形成，神经炎症和肠道菌群失调的修复。但需要进一步研究以进一步阐明和确认其有希望的生物学和临床效果。“九期一”引起了不少质疑，包括研发单位绿谷制药曾贩卖假药中华灵芝宝（双灵固本散），PubPeer网站对耿美玉课题组发表的4篇论文发出质疑，认为存在图片不当裁剪、一图多用等问题。此外，2019年11月29日，首都医科大学校长饶毅实名举报李红良、裴钢、耿美玉造假，称耿美玉的文章“不造假是不可能的”。
心理治疗
社会心理治疗可用于辅助药物治疗，分为行为性、情绪性、认知性、刺激性等介入方式。但此类治疗的效度无法测量，且此类研究的研究对象大多收录了所有痴呆症，鲜少明确针对阿尔茨海默病。
行为治疗乃是借由识别问题行为的前因及结果，进而试图减少之。此类治疗虽然无法改善整体功能，但可以减少一些特定的问题行为，例如尿失禁。但目前对于游走（wandering）等其他问题并没有足够实证显示其效果。音乐治疗可能对于减少行为性或心理性症状有些效果。
情绪导向治疗包括怀旧疗法、确认疗法、支持性心理治疗、 感官统合（或称为多感官治疗）和情境模拟治疗。一份考科蓝的回顾性文章认为此类疗法并无足够实证支持效果。 支持性心理治疗的正式学术研究相当少，但有些治疗者认为对于改善病人的病感有些许效果。怀旧疗法的做法是与病患引导病人回忆过去的经验，治疗者会反复借由照片、日常用品、音乐、录音档，或是病患熟悉的事物引导病人回忆并组织过去的经验。怀旧疗法可以个别进行或以小组模式进行。一份2018年的回顾性文章认为怀旧疗法的一致性不足，且对象规模过小、各团体差异过大，以致不足以彰显其临床意义。情境模拟治疗的理论是建基于依附理论上，治疗者会播放病患熟悉的声音。此疗法在改善病患的挑衅行为有部分证据。最后，确认疗法是基于接受患者所感受到的真实和个人信念，而感官统合疗法则以刺激训练患者的感知为目标。目前没有证据支持这些疗法是否有效。
认知导向治疗的目标包含协助病人恢复现实定向（reality orientation）以及认知功能再训练（cognitive retraining）。现实定向的做法是提供病人当下的人、事、时、地、物等现实资讯，以协助病人了解其环境。认知功能再训练则旨在协助病人改善其心智功能。上述两者对于改善认知能力都有一些效果，虽然在部分研究中，这些效果短暂的，负面效果如使患者感到沮丧也曾被提出。
刺激导向治疗（Stimulation-oriented treatments）包括以艺术、音乐、宠物、运动或其他任何娱乐活动来进行治疗。刺激可以适当地协助患者改善行为、心情和少部分的功能。虽然如此，这些治疗提供的支持除了其本身的效果外，患者习惯的改变也是同等重要的。非侵入性脑刺激和侵入性脑刺激在阿尔茨海默病的效用目前还不明了。
医疗照护
由于阿尔茨海默病无法治愈，且会逐渐使患者无法自理，因此照护实质上是治疗的核心，在整个疾病进程中必须小心处理。在疾病早期，改善居住环境和生活模式可以增进病人安全，并减少照护者的负担，实务上包括让患者的生活作息符合固定简单的模式、使用安全防护装置、在居家物品上做标示（用以提示患者）或使用特殊设计的生活用具。若有进食问题，则须将食物切成小块或甚至做成泥状；当出现吞咽障碍时，则可能需使用喂食管，对于这样的患者，照护者和家人必须仔细考量药物疗效和喂食与否等伦理议题。无论是哪个阶段的阿尔茨海默病的患者，通常都不需要身体拘束，虽然在少数状况下，为了保护患者或照护者仍必须执行拘束。
当疾病逐渐恶化，各式病症也会逐渐出现如口腔或牙科疾病、褥疮、营养不良、卫生问题、呼吸道感染”皮肤感染、眼感染等。小心的照护管理能避免上述问题产生，但若真的发生了，则需要专业的治疗。在疾病的最末期，治疗着重于在患者死亡前缓解其痛楚，通常会需要缓和医疗的协助。