病毒virus,滤过性病毒
病毒（英语：virus，中文旧称“滤过性病毒”）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态，为类生物，无法自行表现出生命现象，靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它归于五界（原核生物、原生生物、真菌、植物和动物）之中。它是由一个保护性外壳包裹的一段DNA或者RNA，借由感染的机制，这些简单的有机体可以利用宿主的细胞系统进行自我复制，但无法独立生长和复制。病毒可以感染几乎所有具有细胞结构的生命体。第一个已知的病毒是烟草花叶病毒，由马丁乌斯·贝杰林克于1899年发现并命名，迄今已有超过5000种类型的病毒得到鉴定。研究病毒的科学称为病毒学，是微生物学的一个分支。
简单的疱疹病毒1（HSV-1）
病毒由两到三个成分组成：病毒都含有遗传物质（RNA或DNA，只由蛋白质组成的朊毒体并不属于病毒）；所有的病毒也都有由蛋白质形成的衣壳，用来包裹和保护其中的遗传物质；此外，部分病毒在到达细胞表面时能够形成脂质包膜环绕在外。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的千分之一。病毒的起源目前尚不清楚，不同的病毒可能起源于不同的机制：部分病毒可能起源于质粒（一种环状的DNA，可以在细胞内复制并在细胞间进行转移），而其他一些则可能起源于细菌。
病毒的传播方式多种多样，不同类型的病毒采用不同的方法。例如，植物病毒可以通过以植物汁液为生的昆虫，如蚜虫，来在植物间进行传播；而动物病毒可以通过蚊虫叮咬而得以传播。这些携带病毒的生物体称为“载体”。流感病毒可以经由咳嗽和打喷嚏来传播；诺罗病毒则可以通过手足口途径来传播，即通过接触带有病毒的手、食物和水；轮状病毒常常是通过接触受感染的儿童而直接传播的；此外，AIDS.html target=_blank>艾滋病毒则可以通过体液接触来传播。
并非所有的病毒都会导致疾病，因为许多病毒的复制并不会对受感染的器官产生明显的伤害。一些病毒，如艾滋病毒，可以与人体长时间共存，并且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系统的影响，即“病毒持续感染”（viral persistence）。但在通常情况下，病毒感染能够引发免疫反应，消灭入侵的病毒。而这些免疫反应能够通过注射疫苗来产生，从而使接种疫苗的人或动物能够终生对相应的病毒免疫。像细菌这样的微生物也具有抵御病毒感染的机制，如限制修饰系统。抗生素对病毒没有任何作用，但用于治疗病毒感染的抗病毒药物已经研发出来。
病毒的历史
关于病毒所导致的疾病，早在公元前2－3世纪的印度和中国就有了关于天花的记录。但直到19世纪末，病毒才开始逐渐得以发现和鉴定。1884年，法国微生物学家查理斯·尚柏朗发明了一种细菌无法通过的过滤器（尚柏朗过滤器，其滤孔孔径小于细菌的大小），他利用这一过滤器就可以将液体中存在的细菌除去。1892年，俄国生物学家德米特里·伊凡诺夫斯基在研究烟草花叶病时发现，将感染了花叶病的烟草叶的提取液用烛形滤器过滤后，依然能够感染其他烟草。于是他提出这种感染性物质可能是细菌所分泌的一种毒素，但他并未深入研究下去。当时，人们认为所有的感染性物质都能够借由过滤除去并且能够在培养基中生长，这也是疾病的细菌理论（germ theory）的一部分。1899年，荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克重复了伊凡诺夫斯基的实验，并相信这是一种新的感染性物质。他还观察到这种病原只在分裂细胞中复制，由于他的实验没有显示这种病原的颗粒形态，因此他称之为contagium vivum fluidum（可溶的活菌）并进一步命名为virus（病毒）。贝杰林克认为病毒是以液态形式存在的（但这一看法后来由温德尔·梅雷迪思·斯坦利推翻，他证明了病毒是颗粒状的）。同样在1899年，弗雷德里希·勒夫勒（Friedrich Loeffler）和保罗·弗罗施（Paul Frosch）发现患口蹄疫动物淋巴液中含有能通过滤器的感染性物质，由于经过了高度的稀释，排除了其为毒素的可能性；他们推论这种感染性物质能够自我复制。
荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克
20世纪早期，英国细菌学家弗雷德里克·图尔特发现了可以感染细菌的病毒，并称之为噬菌体。随后法裔加拿大微生物学家费里斯·代列尔（Félix d'Herelle）描述了噬菌体的特性：将其加入长满细菌的琼脂固体培养基上，一段时间后会出现由于细菌死亡而留下的空斑。高浓度的病毒悬液会使培养基上的细菌全部死亡，但通过精确的稀释，可以产生可辨认的空斑。通过计算空斑的数量，再乘以稀释倍数就可以得出溶液中病毒的个数。他们的工作揭开了现代病毒学研究的序幕。
在19世纪末，认为病毒的特性是感染性、可滤过性和需要活的宿主，也就意味着病毒只能在动物或植物体内生长。1906年，哈里森发明了在淋巴液中进行组织生长的方法；接着在1913年，E·斯坦哈特（E. Steinhardt）、C·伊斯雷利（C. Israeli）和R·A·兰伯特（R. A. Lambert）利用这一方法在豚鼠角膜组织中成功培养了牛痘苗病毒，突破了病毒需要体内生长的限制。 1928年，H·B·梅特兰（H. B. Maitland）和M·C·梅特兰（M. C. Maitland）有了更进一步的突破，他们利用切碎的母鸡肾脏的悬液对牛痘苗病毒进行了培养。他们的方法在1950年代得以广泛应用于脊髓灰质炎病毒疫苗的大规模生产。
另一项研究突破发生在1931年，美国病理学家欧内斯特·古巴斯捷（Ernest William Goodpasture）在受精的鸡蛋中培养了流感病毒。1949年，约翰·富兰克林·恩德斯、托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯利用人的胚胎细胞对脊髓灰质炎病毒进行了培养，这是首次在没有固体动物组织或卵的情况下对病毒进行的成功培养。乔纳斯·索尔克利用此一研究成果来有效生产脊髓灰质炎病毒疫苗。
1931年，德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔发明了电子显微镜，使得研究者首次得到了病毒形态的照片。1935年，美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利发现烟草花叶病毒大部分是由蛋白质所组成的，并得到病毒晶体。随后，他将病毒成功地分离为蛋白质部分和RNA部分。温德尔·斯坦利也因为他的这些发现而获得了1946年的诺贝尔化学奖。烟草花叶病毒是第一个结晶的病毒，从而可以通过X射线晶体学的方法来得到其结构细节。第一张病毒的X射线衍射照片是由贝纳（Bernal）和范库肯（Fankuchen）于1941年所拍摄的。1955年，通过分析病毒的衍射照片，罗莎琳·富兰克林揭示了病毒的整体结构。同年，海因茨·弗罗伦克-卡纳特（Heinz Fraenkel-Conrat）和罗布利·威廉姆斯发现将分离纯化的烟草花叶病毒RNA和衣壳蛋白混合在一起后，可以重新组装成具有感染性的病毒，这也揭示了这一简单的机制很可能就是病毒在它们的宿主细胞内的组装过程。
20世纪的下半叶是发现病毒的黄金时代，大多数能够感染动物、植物或细菌的病毒在这数十年间发现。1957年，马动脉炎病毒和导致牛病毒性腹泻的病毒（一种瘟病毒）正式发现；1963年，巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格发现了乙型肝炎病毒；1965年，霍华德·马丁·特明发现并描述了第一种逆转录病毒；这类病毒将RNA逆转录为DNA的关键酶，即逆转录酶，在1970年由霍华德·马丁·特明和戴维·巴尔的摩分别独立鉴定出来。1983年，法国巴斯德研究院的吕克·蒙塔尼耶和他的同事弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西首次分离得到了一种逆转录病毒，也就是现在世人皆知的艾滋病毒（HIV）。其二人也因此与发现了能够导致子宫颈癌的人乳头状瘤病毒的德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森分享了2008年的诺贝尔生理学与医学奖。
病毒的起源
只要有生命的地方，就有病毒存在；病毒很可能在第一个细胞进化出来时就存在了。病毒起源于何时尚不清楚，因为病毒不形成化石，也就没有外部参照物来研究其进化过程，同时病毒的多样性显示它们的进化很可能是多条线路的而非单一的。分子生物学技术是目前可用的揭示病毒起源的方法；但这些技术需要获得远古时期病毒DNA或RNA的样品，而目前储存在实验室中最早的病毒样品也不过90年。有三种流行的关于病毒起源的理论：
- 逆向理论（Regressive theory）：病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是，细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样，需要在宿主细胞内才能复制；而它们缺少了能够独立生活的基因，这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又称为退化理论（degeneracy theory）。
- 细胞起源理论（有时也称为漂荡理论）：一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质粒（可以在细胞间传递的裸露DNA分子）或转座子（可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DNA片段，曾称为“跳跃基因”，属于可移动遗传元件）。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。
- 共进化理论：病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物，与细胞同时出现在远古地球，并且一直依赖细胞生命生存至今。类病毒是一类RNA分子，但不归入病毒中，因为它们缺少由蛋白质形成的衣壳。然而，它们具有多种病毒的普遍特征，常常称为亚病毒物质。类病毒是重要的植物病原体。它们没有编码蛋白质的基因，但可以与宿主细胞作用，利用宿主来进行它们自身的复制。人类丁型肝炎病毒具有和类病毒相似的RNA基因组，也不能生成自己的蛋白质衣壳，但却能够利用乙型肝炎病毒的衣壳。因此，丁型肝炎病毒是一种缺陷型病毒，需要乙型肝炎病毒的帮助才能够进行复制。这些依赖于其他种类病毒的病毒称为“卫星病毒”，它们可能是介于类病毒和病毒之间的进化中间体。朊病毒是具有感染性的蛋白质分子，不含DNA或RNA。朊病毒会导致绵羊感染羊搔痒症或牛感染牛海绵状脑病（俗称“疯牛病”），也会使人获患库鲁病（Kuru）和克雅二氏病。虽然缺乏核酸，朊病毒依然能够复制，这是因为在生物体内存在与朊病毒具有相同序列但结构不同的正常蛋白质，而朊病毒可以使这些正常蛋白质的结构发生变化，转化为朊病毒，这样新产生的朊病毒又可以感染更多的正常蛋白质，使得朊病毒越来越多。虽然朊病毒与病毒或类病毒本质完全不同，但朊病毒的发现进一步提高了该理论的可信性，说明病毒可能进化自能够自我复制的分子。
利用计算机来分析病毒和宿主DNA的序列信息，可以对不同病毒之间的进化关系有更好的了解，而且可以有助于发现现代病毒的祖先。至今这类分析还没有能够决定哪一种理论是正确的。而且不大可能所有的病毒都来自同一祖先，不同的病毒很可能是通过一种或多种机制在不同的时期产生。
对于病毒到底是一种生命形式，还是仅仅是一种能够与生物体作用的有机结构，人们的观点各不相同。有人将病毒描述为处于“生命边缘的生物体”，因为它们像其它生物体一样拥有基因、能够通过自然选择而进化并且能够通过自行组装来完成复制。然而，虽然病毒含有基因，但它们没有细胞结构，而细胞被认为是生命的基本单位；而且，病毒没有自身的代谢机制，需要通过宿主细胞来替它们完成复制繁殖，因此它们不能够在宿主细胞外进行繁殖（虽然属于细菌的立克次氏体和衣原体也具有同样的缺陷）；可接受的生命形式是利用细胞分裂来进行繁殖的，而病毒是自发地在细胞内进行组装的，类似于晶体的自发生长过程。虽然病毒是否是一种生命形式，目前还没有定论，但病毒在宿主细胞内的自组装方式对于研究生命起源具有一定启示意义，有一种假说就认为生命是起始于有机分子的自组装。
病毒与人类疾病
由病毒引起的人类疾病种类繁多。已经确定的如，感冒、流感、水痘等一般疾病，以及天花、艾滋病、SARS和禽流感等严重疾病，还有一些疾病可能是以病毒为致病因子；例如：人疱疹病毒6型与一些神经性疾病，如多发性硬化症和慢性疲劳综合征之间可能相关。此外，原本认为是马类神经系统疾病的致病因子的玻那病毒，现在发现其可能足以引起人类精神疾病。病毒能够导致疾病的能力称为病毒性（virulence）。
不同的病毒有着不同的致病机制，主要取决于病毒的种类。在细胞水平上，病毒主要的破坏作用是导致细胞裂解，从而引起细胞死亡。在多细胞生物中，一旦机体内有足够多的细胞死亡，就会对机体的健康产生影响。虽然病毒可以引发疾病，却也可以无害地存在于机体内。例如，能够引起冷疮的单纯疱疹病毒可以在人体内保持休眠状态；这种状态又称为“潜伏”（latency），这也是所有疱疹病毒（包括能够导致腺热的艾伯斯坦-巴尔病毒和能够导致水痘的水痘－带状疱疹病毒）的特点。进入潜伏状态的水痘－带状疱疹病毒在“苏醒”后，能够引起带状疱疹。
一些病毒能够引起慢性感染，可以在机体内不断复制而不受宿主防御系统的影响。这类病毒包括乙肝病毒和丙型肝炎病毒。受到慢性感染的人群即是病毒携带者，因为他们相当于储存了保持感染性的病毒。当人群中有较高比例的携带者时，这一疾病就可以发展为流行病。
流行病学
病毒的流行病学是现代医学中的一个分支，主要是研究基于人的病毒的传播途径和对病毒感染的控制方法。病毒的传播可以是垂直方式，如从母亲到婴儿，或者是水平方式，即从一个人到另一个人。垂直传播的例子包括乙肝病毒和艾滋病毒，婴儿一出生就会从母亲处感染病毒；另一个少见的例子是水痘－带状疱疹病毒，虽然只会引起较温和的感染反应，但对于胎儿或刚出生的婴儿却是致命的。水平传播是最普遍的病毒在人群中的传播方式。病毒的传播途径包括：血液交换或性行为，如艾滋病毒、乙肝和丙肝病毒；口部的唾液交换，如人类疱疹病毒第四型；含病毒的食物或饮用水，如诺罗病毒；呼吸入以气溶胶形式存在的病毒，如流感病毒；以蚊虫为载体，通过蚊虫叮咬注入人体，如登革热病毒。病毒感染的传播速率取决于多重因素：包括人口密度、易感染个体（例如缺乏对该病毒的免疫力）的数量、医疗和天气条件等。
流行病学研究是用于在病毒性疾病爆发时及时切断病毒在人群中的传染链。防治措施是针对病毒的传播方式进行控制。发现病毒源和鉴定病毒是其中的重要环节。一旦鉴定了病毒，其传播就可以通过注射疫苗来阻断。当没有可用的疫苗时，改善环境卫生以及采取消毒措施也可以有效地防止病毒传播。通常受感染的病人需要与其他健康人群隔离开，而对有接触过病毒的人需要进行隔离检疫。大多数人和动物的病毒感染具有一定的潜伏期，在这一期间，不会有患病的迹象和症状。病毒性疾病的潜伏期从几天到几个星期不等，但多数病毒感染的潜伏期已经得以确定。在潜伏期之后，会有一段“可传染期”，即此期间受感染的个体可以将病毒传染给其他个体。对于了解可传染期和潜伏期的长短对于控制疾病的爆发也非常重要。当疾病爆发导致一个人群、社区或地区中有反常的高比例患病者时，这一疾病就称为流行病；如果疾病传播到世界范围则称为瘟疫。
流行病和瘟疫
美洲原住民的人口曾经由于欧洲殖民者带来的传染性疾病，特别是天花的蔓延而大量减少。没有详细的数据显示在哥伦布到达美洲之后有多少原住民死于外来的疾病，但估计接近总人口的70%。这一破坏性影响很大程度上推动了欧洲殖民者对原住民进行驱赶和征服。这在当时对美洲原住民带来了极大的恐惧。
瘟疫是世界范围内的流行病。1918年的流感大爆发，即通常所说的西班牙流感，就是一种级别最高（第五级）的大规模流行病，是由一种特殊的严重致死性流感A型病毒；这一流感的感染者通常是健康的青壮年，而其他大多数流感则多发生在青少年、老人或体弱多病者中。西班牙流感持续时间从1918年到1919年，过去估计死亡人数在4千万到5千万人，而最新的研究结果显示这一瘟疫可能导致一亿人死亡，死亡人口占1918年全球总人口的5%。
多数研究者相信艾滋病来源于二十世纪的撒哈拉以南非洲地区；现在，艾滋病已经发展成为瘟疫，全球大约有3.86千万人感染了艾滋病。联合国艾滋病规划署（UNAIDS）和WHO.html target=_blank>世界卫生组织（WHO）估计自1981年6月5日发现首个病例至今，已有超过两千五百万人死于艾滋病，这使得艾滋病成为有史以来最具伤害性的瘟疫之一。2007年全年总共有2.7百万新的艾滋病感染者和2百万艾滋病相关的死亡案例。
数种高致死性病毒菌株是丝状病毒科成员。丝状病毒是一类纤维状的病毒，可以引起病毒性出血热，其成员包括埃博拉病毒和马尔堡病毒。马尔堡病毒引起全世界的广泛注意是在2005年4月，安哥拉发生的一次疾病爆发。这次爆发从2004年10月一直持续到2005年。埃博拉出血热则首度出现于1976年，后造成间歇性爆发及高致死率。最近且最严重的一次爆发，为西非埃博拉病毒疫症。
癌症
病毒是导致癌症发生的原因之一。与人类癌症相关的主要病毒有人类乳突病毒、乙肝病毒、艾伯斯坦-巴尔病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒（human T-lymphotropic virus）。肝炎病毒可以诱发慢性病毒感染从而导致肝癌。人类嗜T淋巴细胞病毒可以导致热带痉挛性瘫痪（tropical spastic paraparesis）和成人T细胞白血病。人类乳突病毒是子宫颈癌、皮肤癌、肝门癌和阴茎癌的成因。在疱疹病毒科中，卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus）能够导致卡波西氏肉瘤（Kaposi's sarcoma）和体腔淋巴瘤（body cavity lymphoma），而艾伯斯坦-巴尔病毒可以导致伯奇氏淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）、B淋巴扩增紊乱（B lymphoproliferative disorder）和鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）。
宿主防御机制
人体抵御病毒的第一道防线是先天性免疫系统。这一免疫系统由能够抵御非特异性病毒感染的细胞和其他机制组成，即以一种通用方式来对入侵的病原体做出识别和反应，但不同于获得性免疫系统，这一免疫系统并不产生持久的或保护性的免疫。
RNA干扰是对抗病毒的一种重要的先天性防御机制。许多病毒需要合成双链RNA来进行复制。当这些病毒感染细胞时，它们会释放出其RNA分子，这些RNA分子立即与一种称为Dicer酶的蛋白质复合物结合，随后Dicer酶将这些RNA切为多个小的片段。一种称为RISC复合物的生化途径受到激活，开始降解病毒mRNA，使得细胞能够从病毒感染中存活下来。轮状病毒可以逃过这层防御，一方面它进入细胞后并不完全脱壳，另一方面它可以通过病毒颗粒内衣壳上的孔洞来释放新合成的mRNA，这样其病毒基因组（为双链RNA）依然保护在病毒体内部而不会受到破坏。
当人体的获得性免疫系统探测到病毒时，会产生特异性的抗体来与病毒结合并使其失去感染性，这种作用称为体液免疫。其中，有两类抗体非常重要。第一类称为IgM（免疫球蛋白M），它能高效地使病毒失去活性，但免疫系统的细胞产生IgM的时间只有几个星期。第二类称为IgG（免疫球蛋白G），它能够透过免疫系统不停地制造出来。IgM存在于宿主的血液中是用于急性感染的情况，而IgG的存在则表明过去曾经受到某种感染（用于防御以后的同类感染）。进行免疫性测试时，通常是对体内的IgG型抗体进行测量。
人体对抗病毒的第二道防线是细胞免疫（Cell-mediated immunity），包括了称为T细胞的免疫细胞。人体中的细胞不断地将其内部蛋白质的片断展示在细胞表面（抗原呈递）供T细胞来进行检查，一旦T细胞识别出可能的病毒片断，那么对应的细胞就会由T杀手细胞和病毒特异性T细胞扩增所消灭。诸如巨噬细胞在内的一些细胞专门负责抗原呈递。制造干扰素是一种重要的宿主防御机制。干扰素是病毒感染之后由机体所产生的一种激素，它在免疫中的作用较为复杂，可以确定的是它能够通过杀死受感染细胞及其邻近细胞来逐步阻止病毒的复制。
并非所有的病毒感染都会引起保护性免疫反应。例如，艾滋病毒可以通过不断地变换其病毒体表面蛋白的氨基酸序列来逃避免疫系统的打击。这些顽固的病毒采用多种方式来逃脱免疫系统的控制，如隔离、阻断抗原呈递、产生细胞因子抗性、逃避自然杀伤细胞的作用、逃脱细胞凋亡以及抗原转移。其他一些病毒，如向神经病毒（neurotropic virus），可以通过神经来传播，而在神经系统中免疫系统可能无法接触到它们。
预防与治疗
因为病毒使用了宿主细胞来进行复制并且寄居其内，因此很难用不破坏细胞的方法来杀灭病毒。现在最积极的对付病毒疾病的方法是疫苗接种来预防病毒感染或者使用抗病毒药物来降低病毒的活性以达到治疗的目的。
疫苗
疫苗接种是一种廉价而又有效的防止病毒感染的方法。早在发现病毒之前，疫苗就已经为人们用于预防病毒感染。随着疫苗接种的普及，病毒感染相关的一些疾病（如小儿麻痹、痳疹、腮腺炎和风疹）的发病率和死亡率都大幅度下降，而曾经是致命疾病的天花已经绝迹。目前各类疫苗可以预防超过30种对人体的病毒感染，而有更多的疫苗用于防止动物受到的病毒感染。疫苗的成分可以是活性降低的或死亡的病毒，也可以是病毒蛋白质（抗原）。活疫苗包含了活性减弱的可致病的病毒，这样的病毒称为“减毒”病毒。虽然活性减弱，但活疫苗对于那些免疫力较弱或免疫缺陷的人可能是危险的，对他们注射活疫苗可能反而会导致疾病。生物技术和基因工程用于改造病毒疫苗，改造后的疫苗（即亚单位疫苗）只含有病毒的衣壳蛋白，如乙肝疫苗。由于不含有病毒核酸，因此亚单位疫苗对于免疫缺陷的病人是安全的。对于活疫苗的安全性也有一些例外，如黄热病毒疫苗，虽然是一种减毒病毒株（称为17D），却可能是目前所有疫苗中最安全和最有效的。
抗病毒药物
在过去的二十年间，抗病毒药物的发展非常迅速。艾滋病的不断蔓延推动了对抗病毒药物的需求。抗病毒药物常是核苷类似物，当病毒复制时如果将这些类似物当作核苷用于合成其基因组就会产生没有活性的病毒基因组（因为这些类似物缺少与磷相连能够相互连接形成DNA“骨架”的羟基，会造成DNA的链终止），从而抑制病毒的增殖。核苷类似物作为抗病毒药物的例子包括阿昔洛韦，可用于抑制单纯疱疹病毒感染，和拉米夫定，可用于治疗艾滋病和乙型肝炎。阿昔洛韦是最早出现也是最经常指定使用的抗病毒药物。 其他使用中的抗病毒药物是针对病毒生活周期的不同阶段。艾滋病毒需要依赖一种称为HIV-1蛋白酶的作用来获得完整的感染能力；而通过使用大量的蛋白酶抑制剂类的药物可以使这种酶失活。
丙型肝炎是由一种RNA病毒引起的。80%的受感染者都会形成慢性肝炎，如果不加以治疗，受感染者会一直保持感染的状态。之前有效的治疗方法是将核苷类似物利巴韦林与干扰素一起使用。现在最有效的治疗方法是直接作用于丙肝病毒蛋白酶、RNA聚合酶等病毒复制重要环节小分子药物（DAAs）对于慢性乙型肝炎的病毒携带者的治疗方法也采用类似的策略。
其他物种中的病毒感染
病毒可以感染所有的物种，少数病毒（如mimivirus）甚至也会受到其他特定病毒的感染；但特定的病毒感染物种的范围是有限的。例如，植物病毒不会感染动物，而噬菌体只能感染细菌。
动物
对家畜来说，病毒是重要的致病因子；能够导致的疾病包括口蹄疫、蓝舌病等。作为人类宠物的猫、狗、马等，如果没有接种疫苗，会感染一些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一种小DNA病毒，其感染是导致幼犬死亡的重要原因。所有的无脊椎动物都会感染病毒。例如蜜蜂会受到多种病毒的感染。幸运的是，大多数病毒能够与宿主和平相处而不引起任何损害，也不导致任何疾病。
植物
植物病毒的种类繁多，能够影响受感染植物的生长和繁殖。植物病毒的传播常常是由称为“载体”的生物来完成。这些载体一般为昆虫，也有部分情况下为真菌、线虫动物以及一些单细胞生物。控制针对植物的病毒感染，通常是采用消灭载体生物以及除去其他可能的病毒宿主，如杂草。对于人类及其他动物来说，植物病毒是无害的，因为它们只能够在活的植物细胞内进行复制。
植物具备精巧而有效的防御机制来抵抗病毒感染。其中，最为有效的机制是“抵抗基因”（R基因）。每个R基因能够抵抗一种特定病毒，主要是通过触发受感染细胞的附近细胞的死亡而产生肉眼可见的空点，从而阻止感染的扩散。植物中的RNA干扰也是一种有效的防御机制。当受到感染，植物常常就能够产生天然消毒剂（如水杨酸、一氧化氮和活性氧分子）来杀灭病毒。
细菌
电镜照片显示了多个噬菌体附着在一个细菌的细胞壁表面。
辣椒受到轻斑驳病毒的感染。
噬菌体是病毒中最为普遍和分布最广的群体。例如，噬菌体是水体中最普遍的生物个体，在海洋中其数量可达细菌数量的十多倍，1毫升的海水中可含有约2亿5千万个噬菌体。噬菌体是通过结合细菌表面的受体来感染特定的细菌。在进入细菌后的很短的时间内，有时仅仅为几分钟，细菌的聚合酶就开始将病毒mRNA翻译为蛋白质。这些病毒蛋白质有些在细菌细胞内组装成新的病毒体，有些为辅助蛋白可以帮助病毒体的组装，有些则参与细胞裂解（病毒可以产生一些酶来帮助裂解细胞膜）。噬菌体的整个感染过程非常迅速；以T4噬菌体为例，从注入病毒核酸到释放出超过300个新合成的病毒，所需的时间仅为20多分钟。
细菌防御噬菌体的主要方法是合成能够降解外来DNA的酶。这些酶称为限制性内切酶，它们能够剪切噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。细菌还含有另一个防御系统，这一系统利用CRISPR序列来保留其过去曾经遇到过的病毒的基因组片断，从而使得它们能够通过RNA干扰的方式来阻断病毒的复制。这种遗传系统为细菌提供了一个类似于获得性免疫的机制来对抗病毒感染。
古菌
古菌也会受到一些病毒感染，主要是双链DNA病毒。这些病毒明显与其他病毒无相关性，它们具有多种特别的外形，如瓶状、钩杆状或泪滴状。在嗜热古菌，特别是硫化叶菌（Sulfolobales）和热变形菌（Thermoproteales）中的这类病毒已经获得了细致的研究。古菌的病毒防御体系可能包括了RNA干扰（利用古菌基因组中所含的与病毒基因相关的重复DNA序列来进行）。
电镜照片显示了多个噬菌体附着在一个细菌的细胞壁表面。
应用
生命科学与医学
病毒对于分子生物学和细胞生物学的研究具有重要意义，因为它们提供了能够用于改造和研究细胞功能的简单系统。研究和利用病毒为细胞生物学的各方面研究提供了大量有价值的信息。例如，病毒在遗传学研究中的使用可用于协助人们了解分子遗传学的基本机制，包括DNA复制、转录、RNA加工、翻译、蛋白质转运以及免疫学等。
遗传学家常常用病毒作为载体将需要研究的特定基因引入细胞。这一方法对于细胞生产外源蛋白质，或是研究引入的新基因对于细胞的影响，都是非常有用的。病毒治疗法（virotherapy）也采用类似的策略，即利用病毒作为载体引入基因来治疗各种遗传性疾病，好处是可以定靶于特定的细胞和DNA。这一方法在癌症治疗和基因治疗中的应用前景广阔。一些科学家已经利用噬菌体来作为抗生素的替代品，由于一些病菌的抗生素抗性的加强，人们对于这一替代方法的兴趣也不断增长。
材料科学与纳米技术
目前纳米技术的发展趋势是制造多用途的病毒。从材料科学的观点来看，病毒可以视同有机纳米颗粒：它们的表面携带特定的工具用于穿过宿主细胞的壁垒。病毒的大小和形状，以及它们表面的功能基团的数量和性质，是经过精确地定义的。正因为如此，病毒在材料科学中普遍用作支架来共价连接表面修饰。病毒的一个特点是它们能够通过直接进化来改动。从生命科学发展而来的这些强大技术正在成为纳米材料制造方法的基础，远远超越了它们在生物学和医学中的应用而用于更加广泛的领域中。
由于具有合适的大小、形状和明确的化学结构，病毒在纳米量级上的组织材料作为模板使用。最近的一个应用例子是利用豇豆花叶病毒颗粒来放大DNA微阵列上感应器的信号；在该应用中，病毒颗粒将用于显示信号的荧光染料分离开，从而阻止能够导致荧光淬灭的非荧光二聚体的形成。另一个例子是利用豇豆花叶病毒作为纳米量级的分子电器的面板。在实验室中，病毒还可以用于制造可充电电池。
武器
病毒能够引起瘟疫而导致人类社会的恐慌，这种能力使得一些人企图利用病毒作为生化武器来达到常规武器所不能获得的效果。而随着臭名昭著的西班牙流感病毒在实验室中获得成功复原，对于病毒成为武器的担心不断增加。另一个可能成为武器的病毒是天花病毒。天花病毒在绝迹之前曾经引起无数次的社会恐慌。目前天花病毒存在于世界上的数个安全实验室中，对于其可能成为生化武器的恐惧并非是毫无理由的。天花病毒疫苗是不安全的，在天花绝迹前，由于注射天花疫苗而患病的人数比一般患病的人数还要多，而且天花疫苗目前也不再广泛生产。因此，在存在如此多对于天花没有免疫力的现代人的情况下，一旦天花病毒释放出来，在病毒得到控制之前，将会有无数人患病死去。