肝肝脏

肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面扮演着去氧化，储存肝糖，分泌性蛋白质的合成等等。肝脏也制造消化系统中之胆汁。在医学用字上，常以拉丁语字首hepato-或hepatic来描述肝脏或肝脏的(希腊 hēpar （ ήπαρ ）)。肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，为一红棕色的V 字形器官。肝脏又是新陈代谢的重要器官。

肝脏在人体的位置和结构形态

肝脏在人体位置和形态结构:肝脏主要位于右季肋区和腹上区，大部分肝为肋弓所覆盖，仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁，肝上面则与膈及腹前壁相接。从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。一般认为，成人肝上界位置正常的情况下，如在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝肿大。幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况。肝的位置常随呼吸改变，通常平静呼吸时升降可达2-3cm，站立及吸气时稍下降，仰卧和吸气时则稍升，医生在给患者肝脏触诊检查时，常要患者作呼吸配合就是这个道理。

正常肝呈红褐色，质地柔软。成人的肝重量相当于体重的2%。据统计，我国成人肝的重量，男性为 1157-1447g，女性为1029-1379g，最重可达2000g左右，肝的长、宽、厚约为25.8cm、15.2cm、5.8cm。

肝右叶上方与右胸膜和右肺底相邻；肝左叶上方与心脏相连，小部分与腹前壁相邻；肝右叶前面部与结肠相邻，后叶与右肾上腺和右肾相邻；肝左叶下方与胃相邻。　　

肝脏的形态

大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。肝脏在代谢和有多项职能发挥着主要作用，包括糖原贮存，分解红血球，血浆蛋白的合成和去毒。体内的物质，包括摄入的食物，在肝脏内进行重要的化学变化：有的物质经受化学结构的改造，有的物质在肝脏内被加工，有的物质经转变而排泄体外，有的物质如蛋白质、胆固醇等在肝脏内合成。肝脏可以说是人体内一座化工厂。

肝脏还能促使一些有毒物质的改进，再排泄体外，从而起到解毒作用。寄生在肠道内的细菌如腐败分解时，可释放出氨气。肝脏将氨转变为尿素排泄，便避免了中毒。如果饮酒，酒精到体内产生乙醛，可与体内物质结合，产生毒性反应，产生醉酒的症状；但肝脏又可将乙醛氧化为醋酸而祛除。如果酗酒过度，超出肝脏的解毒能力，便会酒精中毒，严重的危及生命。人们服用药品，药物除能治病，往往还有一定毒性，这时肝脏又能将药物改造，变为水溶性物质，从尿或粪中排除。

肝脏又是一个脆弱的器官，如保护不好便可致病。病毒侵入肝脏后，肝脏的毛细血管通透性增高，肝细胞变性肿胀，肝脏内出血，炎性细胞浸润，导致肝脏肿大，正常功能衰退。大部分肝病可治愈，但少数迁延不愈，变成慢性肝炎。

肝脏的特征

肝脏是其中少数的内部人体器官能天然更新失去组织 ;在大约25 ％ 的肝脏，其余的肝脏可以再生成为一个全肝。 这主要是由于肝细胞重新进入细胞周期 （即肝细胞的去从静态g0阶段到G1期，并进行有丝分裂）。也有一些证据表明双电位(bipotential)干细胞 ，叫做卵形红细胞(ovalocyte)(o´və-lo-sīt)存在管道的管中。这些细胞能够分化成任何细胞或后期对胆管细胞 （cholangiocytes）（“细胞系胆管”） 。

正常肝脏的脂肪含量很低，因为肝脏能将脂肪与磷酸及胆碱结合，转变成磷脂，转运到体内其他部位。肝功能如减弱时，肝脏转变脂肪为磷脂的能力也随而减弱，脂肪不能转移，便在肝脏内积聚，成为“脂肪肝”。脂肪积聚过多时，更可能发展为肝硬化，产生一系列症状。为保护肝脏，预防发病，人们应注意起居卫生，加强体育锻炼。

肝脏的功能

肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低(如某些磺胺类药)。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。

其生物化学反应可分四种形式：①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。

有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应（通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应，包括混合功能性氧化酶，有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化）和相Ⅱ反应（如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出）。由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加。因此，在严重肝病或有门脉高压、门－体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。长期服用某种药物，可以诱导相关酶活性增加，而产生“耐受性”或“耐药性”，又因相关酶特异性差，产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引起不良后果。正常人血胆红素80～85％来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏（无效性红细胞生成），又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血－脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素），才能使其失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合，竞争肝细胞膜受体，或竞争Y蛋白，阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血－脑屏障发育不全，血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4～21％(出生后5～15个月才达成人水平)。后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。